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第十章 固定性斜视（第1页）

第十章固定性斜视

===一、病因

（一）发病原因

确切病因不明，可能与先天发育或外伤导致神经麻痹继发眼外肌的改变有关。

（二）发病机制

1。先天因素国内文献（1985～2000）报道固定性斜视中先天性者约占80%。因此，固定性斜视大多为与生俱来的遗传性疾病，另有一些病例是发生在生后早期，实际上是某一眼外肌麻痹后，拮抗肌高度挛缩的后果，属于继发性固定性斜视（secutivestrabismusfixus）。随着年龄的增大，拮抗肌挛缩越来越显著，眼球斜度也会越来越大，挛缩的肌肉最后失去弹性而呈纤维化状态。最终角膜全部或大部分被遮盖住，正前方只露白色巩膜或少许角膜。临**以固定性内斜视最多，其次固定性上斜视、固定性外斜视，固定性下斜视最少见。如为双眼内直肌被条索状纤维组织所代替，引起固定性内斜视;如双眼外直肌为条索状纤维组织所代替，引起固定性外斜视。同理上直肌或下斜肌纤维化引起固定性上斜视，下直肌或上斜肌纤维化引起固定性下斜视。国内有人曾收治2例先天性双下直肌缺如的患者，表现为双眼固定性上斜视，术中可见双上直肌高度挛缩，部分呈纤维化条索。如果多条眼外肌纤维化则称为眼外肌广泛纤维化综合征（geraocularmusclefibrosissyndrome）。

2。后天因素常见原因为头颅外伤引起的展神经麻痹，日久内直肌挛缩引起条索状纤维组织改变，形成固定性内斜视。此外还有一种发生在高度近视眼的固定性内斜视，多为单眼。由于患眼不能固视，开始时内斜较轻，以后逐渐加重，最终内直肌高度挛缩，形成固定性内斜视。高度近视合并固定性内斜视的原因至今尚不肯定，因其发病较晚故非先天异常所致，又因其外直肌肌电图正常，也排除了外直肌麻痹引起内直肌挛缩的可能性。日本一学者认为可能与下列因素有关：①调节辐辏比例失调;②内直肌与周围组织病变;③眼轴长可能与内直肌病变有关;④肌肉改变是全身肌肉、神经异常的一部分;⑤外直肌走行异常。Demer、Ruttun等认为病因是由于高度近视，后巩膜葡萄肿与眶壁接触，限制眼球运动所致。Bagolini则认为病因与外直肌受压，引起毛细血管内皮变化、肌肉纤维化、结缔组织增多有关。

国内文献（1985～2000）报道的固定性斜视中，合并高度近视者53例，占44。17%，陈旧性的眼外肌断离同样可引起固定性内斜视、外斜视、上斜视或下斜视。Villaseca认为是由于双眼展神经麻痹引起继发性内直肌挛缩所致。Wilcox则认为是全身神经筋膜异常的一种，因眼外肌病引起内直肌挛缩所致。稻垣认为是由于内直肌周围组织黏着、纤维化造成的。丸尾敏夫对患者进行肌电图检查发现外直肌EMG正常，且有的病例术后有一定的外转功能。由此推断内直肌的异常是主要病因。有人对此所做病理报道为：横纹肌高度纤维化，变性萎缩，未见到显示肌炎的炎性细胞浸润及血管壁肥厚现象。

===二、早期症状

固定性斜视依其发病原因可分为先天性固定性斜视（italstrabismusfixus）和后天性固定性斜视（acquiredstrabismusfixus）。依其眼位偏斜方向又分为固定性内斜视、固定性外斜视、固定性上斜视和固定性下斜视。

1。先天性固定性斜视临床表现有以下7点：

（1）多为内斜，外斜少见。

（2）发病年龄较小，多为双眼。

（3）眼位在所有方向均明显内斜，双眼一直处于内转位置。

（4）眼球不能外转，强行向外牵拉，眼球也不能达中线，一般无垂直运动受限。

（5）牵拉试验强阳性。

（6）术中可见受累眼外肌挛缩，并呈纤维条索状。

（7）EMG检查显示眼球内转时内直肌无放电现象或仅有微弱放电。

2。后天性固定性斜视临床表现有以下7点：

（1）多见于年龄在40岁以后的成年人的进行性斜视。

（2）内斜视多见，外斜视、上斜视及下斜视罕见。

（3）多见于单眼或双眼视力不良者，与高度近视的关系密切，个别病例有外伤史。

（4）眼位在各方向均明显内斜，强行牵拉外转可达中线或稍过中线。

（5）牵拉试验阳性。

（6）术中可见内直肌异常挛缩。

（7）EMG检查显示眼球内转时内直肌可有不同程度的放电现象。

根据固定性斜视以下几个特点可以确定诊断：

1。患眼斜视，固定不能转动。

2。强迫转动试验时，不能将眼球牵向斜视的反方向或根本不能牵动眼球。