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第一章 春季结膜炎（第1页）

第一章春季结膜炎

一、病因

（一）发病原因

发病原因不清，可能与特应性有关，有环境和种族倾向。

（二）发病机制

VKC可能涉及不止一种免疫学机制。直接和间接的证据提示：VKC可能属于Ⅰ型超敏反应（速发型、IgE依赖的变应性反应）。患者常有特应性或特应性家族史。泪液中组胺水平升高。组织病理学显示：在结膜实质层和上皮层存在许多脱颗粒的肥大细胞。对色甘酸钠具有良好的治疗反应。这些事实提示VKC是一种由IgE和肥大细胞介导的免疫过程。尽管难以鉴定触发异常过度炎症反应的特异性致病因子，但皮肤试验常显示患者对数种普遍存在的环境抗原发生了致敏，特别是对室内的尘螨。

然而，仅Ⅰ型超敏反应还不能完全解释VKC的组织病理学。对其组织病理学和免疫病理学特征的研究提示，VKC还可能是Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）和Ⅳ型超敏反应（迟发型或细胞介导型超敏反应）的组合。对结膜**的组织病理学研究显示**内除有变应性细胞（肥大细胞和嗜酸性粒细胞）外还有大量的单核细胞、成纤维细胞和新分泌的胶原。单核细胞中富有辅助性（CD4）T细胞，特别是分泌IL-4的Th2型细胞。另外还发现结膜上皮细胞和基质细胞HLA-Ⅱ类抗原的表达升高。

二、早期症状

VKC的典型特征为双侧上睑结膜的巨大**，但有时也会出现于角巩膜缘区的结膜。最主要的症状是持续性瘙痒。在白天经过各种刺激或诱发环境后，如灰尘、头皮屑、亮光、风、汗渍和揉擦，晚间趋向加重。其他症状还有疼痛、异物感、羞光、烧灼感、流泪和黏性分泌物。症状的变异性是VKC早期的主要特征。随着疾病的进展，症状逐渐加重，在某些病例为常年性。1888年Emmert将VKC分为眼睑型、角巩膜缘型和混合型。但就某一病例有时很难将其分为某一型。因此，根据症状的严重性和重视受累组织的临床改变来考虑VKC可能具有更重要的分类意义。

1。结膜的改变睑结膜和球结膜是VKC的主要受累部位。在上睑结膜出现铺路石样的**反应，**有时会发生融合。这些位于睑结膜的**呈多角形，头部扁平，肉眼检查清晰可见。然而，这些**并没有病症特异性。裂隙灯下可见**直径在1～8mm，彼此相连。每个**都具有1个中央血管。荧光素可使**顶部着染。在**之间及其表面常有一层黏性乳白色分泌物，形成黏性假膜。在受累的结膜区一般观察不到滤泡反应。

角巩膜缘的改变多发生于有色人种。主要表现为角巩膜缘区的胶质样结节或隆起，大多位于上12的角巩膜缘区。赘疣状的小白色斑，称为Horas点，主要由嗜酸性粒细胞的炎性细胞组成。有时也可观察到角巩膜缘区结膜的变薄、变宽和混浊。

2。角膜的改变在VKC患者，角膜受累的程度可作为疾病严重程度的指征。在眼睑型VKC患者中，高达50%的病例有角膜病理表现。眼睑型或混合型VKC患者几乎毫不例外地都存在角膜的并发症。

表层上皮型角膜炎是常见的角膜表现，主要表现为在角膜上12存在点状暗灰色混浊，似粉尘状。这些点状混浊可以破溃并发生融合，形成较大的糜烂。这些糜烂基底较浅，边缘升高，形成有细胞碎屑和黏液组成的致密层，称为春季斑（vernalplaque）。有时也称为“盾形溃疡（shieldulcer）”，通常仅发生于较年轻的患者。常位于角膜上方，呈横椭圆形。溃疡区常抑制正常的再上皮化。因此，糜烂区的愈合非常缓慢，常最终导致永久性、灰色、椭圆形的上皮下混浊。这些角膜斑很少发生血管化，除非发生慢性炎症。然而这些溃疡具有发生继发性微生物感染的危险性，从而导致永久性的角膜后遗症。

VKC患者也可发生基质型角膜炎。最常见的角膜变性改变是假性老年环，近似于老年环。这种弧形表层基质混浊主要位于角膜周边部，在混浊区和角巩膜缘之间常有一间隔的透明区。在某些病例，这种局灶性黄灰色混浊有时会发生溃疡，引起周边变薄的槽沟。进一步的变化将导致近视性散光。假性老年环常伴有新生血管进入角膜周边部，形成角膜上方血管翳。

3。外眼的改变眼睑也可能具有VKC的某些体征。常见的体征有上睑下垂，可能与继发性春季**肥大造成眼睑重量增加有关。有时也可观察到下睑皮肤发生过度的皱褶（Dennie线）。

根据VKC是一种双侧性的结膜慢性炎症，发病具有季节性，多常见于儿童和青年人，青春期病变开始消退的特点，同时结合VKC的典型特征——双侧上睑结膜的巨大**，基本可以确定诊断。该病最主要的症状是持续性瘙痒，晚间症状加重。体征应重点检查睑结膜、角巩膜缘、角膜的典型病变进行临床诊断。

三、疾病预防

寻找并避免接触变应原。

四、治疗用药

（一）治疗

VKC的治疗可以分为三大类：一般处理、化学或药物疗法、手术治疗。手术治疗包括：烧灼、电解、睑板切除和结膜迁徙。大部分的手术常造成结膜损伤和永久性瘢痕。尽管目前的治疗措施比较有效，但仍然存在相当多的问题。

最重要的是医生应知道该病的自限性，通常具有良好的结局。必须避免造成医源性疾病。糖皮质激素对于控制局部的炎症反应具有较好的疗效，但临床医生常常低估了长期过量用药的并发症，如白内障、青光眼和诱发感染。对该疗法的危险性和益处应仔细地向患者或其儿童父母作仔细地解释，以便做出明智的选择。

1。一般措施一般措施主要是改变VKC患者的环境。尽管该措施不但昂贵、耗时，甚至没有可能性，但对于患者脱离各种潜在的变应原和长期的稳定非常重要。必要时，应请变应性疾病医生参与治疗方案的制定，特别是顽固性VKC患者。有经验的变应性专家常进行某些变应性试验等专业性检测工作，以提供改变环境的相应信息。患者的家庭必须明白改变环境对患者的长期益处。有时需要移去昂贵的家具、安装空调或空气过滤装置、处理家庭宠物等。然而应该注意的是不要过分强调或夸大上述措施的预防效果。

免疫脱敏疗法对于严重的、仅对少量且明确的变应原致敏的患者有一定的效果。但对于一般患者效果不理想，甚至无效。

冷敷和冰袋可提供暂时性的缓解。某些患者发现闭睑后症状会得到一定的缓解。同样，闭合疗法（occlusive-therapy），如遮盖、护目镜和睑缘缝合术，也可提供暂时性症状缓解。停止上述遮盖疗法后，症状复发。有人使用软性接触镜保护角膜以避免上睑赘生物的刺激。事实上，VKC患者配戴接触镜具有相当大的困难。特别是局部使用糖皮质激素者将增加诱发感染的危险性。

2。抗组胺药一般认为全身使用抗组胺药优于局部使用。其原因是：这类变应性疾病持续时间较长;另外，患者有时对局部用药中的防腐剂成分会发生致敏。常用药物为：特非那定，60mg，2次d;和（或）阿司咪唑，10mg，2次d。

3。糖皮质激素糖皮质激素仍然是VKC治疗的主要药物，特别是对于非常严重的病例。一般认为短期局部疗法（突击和渐减疗法）对于控制恶化状态和中断炎症循环非常有用。典型的短期疗法是：1%磷酸钠泼尼松龙，4次d，2天;2次d，2天以上;1次d，3天，然后停药。糖皮质激素溶液优于混悬液，因为悬液的颗粒常存留在**之间，引起刺激症状，甚或导致角膜擦伤。由于长期使用激素常造成某些严重的并发症，所以一般不提倡局部长期、“低剂量”的维持疗法。

4。肥大细胞稳定剂肥大细胞稳定剂也是治疗VKC的主要药物。其主要作用是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和后来导致速发型超敏反应的血管活性介质的释放。这些药物大大减少了对局部应用糖皮质激素的需求。局部用色甘酸钠，可以干涉通过细胞膜的钙离子转运，通过抑制cAMP-磷酸二酯酶的活性升高细胞内的cAMP水平。临床研究表明，2%～4%的色甘酸钠对于VKC的治疗具有一定的疗效。需要说明的是色甘酸钠对于急性恶化期无效，常需要先局部使用糖皮质激素以控制炎症反应。此后可以将局部用色甘酸钠作为一种“预防性维持”药物，以便临床医生停止或减少局部糖皮质激素的应用。