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第三十一章 角膜基质炎（第1页）

第三十一章角膜基质炎

一、病因

（一）发病原因

角膜基质炎可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌和单纯疱疹病毒感染是常见的病因。虽然致病微生物可以直接侵犯角膜基质，但大多数角膜病变是与感染原所致的免疫反应性炎症有关。

梅毒螺旋体是梅毒的致病因子，这种螺旋体呈蜗牛状，直径小于0。2μm，长度5～10μm。体外培养困难，只能在实验动物体内培养。根据不同的感染途径分为先天性和后天性两种，先天性梅毒是通过胎盘或分娩时直接接种于新生儿，后天性梅毒来源于活动性下疳的黏膜接触感染。

结核杆菌是角膜基质炎不太常见的病因，结核蛋白是细胞壁的成分，为免疫反应提供了抗原刺激物质。麻风杆菌和结核杆菌同是一种耐酸杆菌。在美国，麻风病非常罕见，而我国近年来多数省份已很少见。

（二）发病机制

该病的发病机制被公认为是宿主对感染原的免疫反应，而不是病原活动感染的直接结果，该病属于Ⅳ型（迟发型）变态反应。

二、早期症状

1。一般临床征象眼部有疼痛、流泪及畏光，伴有水样分泌物和眼睑**。视力轻度到重度下降，睫状充血等。

2。角膜的病变取决于疾病所处的阶段及持续时间。一般说来，上皮完整但常常处于水肿状态。早期可有弥漫性的或扇形的、周边程度较低的基质浸润，内皮层伴有或不伴有KP。随着基质层炎症反应的加重，基质层和上皮层水肿加剧，常呈毛玻璃样外观。前房反应也可加重，患者的症状也加剧。新生血管常侵入基质层内。

根据其严重程度，整个病变可能局限于角膜周边部，也可能向中央发展波及整个角膜。如果在几周甚至数月之后不进行治疗，基质的炎症和血管化将达到高峰，然后消退，逐渐的血管闭塞，角膜形成永久性瘢痕。

3。特异性征象

（1）梅毒性角膜基质炎：可分为3期：

①浸润期。

②血管新生期。

③退行期。

活动性梅毒性基质炎第1个显著的征象是轻微的基质层水肿，少量的内皮层KP。严重的疼痛、清亮透明的分泌物以及畏光等，预示着炎症浸润的开始。

典型的基质层炎症常常从周边开始，在上方呈扇形分布。稀疏的、灰白色的基质层浸润扩大并融合。在此期出现上皮层水肿及小水疱形成。这个过程可能局限在角膜的某一部分，或整个角膜变混浊，呈典型的毛玻璃样外观。在新生血管期，浸润变得更加浓密，血管从周边部侵入深基质层。血管内生和炎症可能局限在周边部呈扇形，或在几周甚至几个月后向中央发展侵犯整个角膜，呈红色色调，称为Hut橙红斑。

一旦整个角膜血管化，病程可能已达到顶峰，预示进入吸收期。1～2年后，如果不治疗，炎症开始消退，周边部开始变透明。角膜内血管闭塞、角膜瘢痕持续存在。内皮细胞层和后弹力层可能有持续性的皱褶、疣状赘生物、角膜后玻璃状的嵴状物以及可延续进入前房的纤维束。通常这种现象只在病变静止期才能看到。

先天性梅毒性角膜基质炎通常累及双侧角膜，75%以上病人在1年之内第2只眼开始发病。大约9%的病人有炎症复发。后天性角膜基质炎通常发病较轻，病灶较局限。

此外，先天梅毒性角膜基质炎，常同时还有先天性梅毒其他典型的特征，即Hut齿及重听（或耳聋）连同角膜基质炎，称为Hut三联征。

（2）结核杆菌很少并发角膜基质炎，然而，应该排除这种细菌感染的可能性。这种基质角膜炎趋向于周边部，并且常呈扇形分布及伴有扇形角巩膜炎。不像梅毒性角膜炎，这种角膜炎的炎症影响前中基质层，浓密的浸润占主导地位，有时呈现结节状、脓肿样浸润。血管化通常限于前基质层;然而，血管管径通常较大，且呈弯曲状。病程迁延，残余的角膜瘢痕较厚，原因是严重的炎症反应导致了比较严重的角膜细胞坏死。